Также используются классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с МКБ X; Американской ассоциации акушеров-гинекологов.

Этиология и патогенез

Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение - прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.

Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико-висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия липопротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипоперфузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са2+), снижается образование вазодилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС - синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.



Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:

- генерализованная вазоконстрикция;

- гиповолемия;

- нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);

- эндотелиальная дисфункция;

- развитие ДВС - синдрома.

В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентарной недостаточности (ФПН).

Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.

Клиника и диагностика

Вводить понятие о «прегестозе» беременных (доклинической форме гестоза) в настоящее время нецелесообразно, так как обнаружение скрытых признаков патологического процесса расценивается как гестоз легкой степени тяжести; и эти изменения выявляются уже с 13-15 нед. гестации.

Водянка беременных (hydrops gravidarum, отеки, edema, О-гестоз Е-гестоз) проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза.

Выделяют явные и скрытые отеки.

Явные, видимые отеки различаются по степени распространения:

I степень - отеки нижних конечностей;

II степень - отеки нижних, верхних конечностей, передней брюшной стенки;



III степень - анасарка (отечность всего тела).

При тяжелых формах гестоза возможно накопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит).

Диагностика скрытых отеков:

1. Патологическая (400 г. и более за неделю после 20 нед. гестации) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Принято считать, что во II половине беременности масса женщины должна нарастать на 50 г. в сутки (то есть 350-400 г. в неделю), а за всю беременность - не более 12 кг. Следовательно, необходимо измерять в динамике массу тела беременной.

2. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл и снижение суточного диуреза более чем на 150 мл. Суточный диурез подсчитывается в течение 3 суток при одинаковой физической и водной нагрузке.

3. Проба на гидрофильность тканей по Мак Клюру-Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения в область предплечья 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида рассасывается за 5-25 минут (в норме 45-60 минут).

4. Повышение относительной плотности (удельного веса) крови до 1060-1062, измеренной по методу Филлипса-Ван-Слайка.

Дополнительная диагностика отеков: наличие отечности пальцев, положительный симптом «кольца», увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1см в течение недели.

Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках может появиться одышка, жажда, небольшая тахикардия. При анализе мочи патологических изменений не обнаруживается, АД в пределах нормы.

Водянку беременных следует относить к патологическому состоянию, так как в 20-25% случаев переходит в нефропатию.

Нефропатия беременных (nephropatia gravidarum, ОПГ-гестоз, ЕРН-гестоз) характеризуется триадой симптомов (отеки, гипертензия, протеинурия), описанной немецким акушером в 1913 г. Цангенмейстером. В настоящее время классическая триада нефропатии беременных отмечается только у 15% беременных, а в остальных случаях течение атипичное, стертое, малосимптомное. В целом, доля нефропатии беременных среди всех вариантов гестозов превышает 60%.

Выделяют три степени тяжести нефропатии беременных:

I степень - отеки нижних конечностей; АД повышено на 25-30% (около 150/90 мм рт. ст.); умеренная протеинурия (до 1 г/л);

II степень - выраженные отеки нижних и верхних конечностей, брюшной стенки; АД повышено на 40% (170/100 мм рт. ст.); протеинурия от 1 до 3 г/л;

III степень - резко выраженные отеки нижних и верхних конечностей, брюшной стенки, лица; АД повышено более чем на 40% (выше 170/100 мм рт. ст.); выраженная протеинурия (более 3 г/л).

В практической деятельности широко пользуются балльной оценкой степени тяжести нефропатии по различным шкалам (Виттленгера, А.С. Слепых и М.А. Репиной, Г.М. Савельевой, Goucke и др.).

Тяжесть гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения, поэтому гестоз более 2 недель при активном его лечении следует считать тяжелым (длительнотекущим).

Гипертензия является одним из важных клинических признаков нефропатии. Под гипертензией беременных понимают повышение АД сист. более чем на 30 мм рт. ст. или АД диаст. более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным. Диагностируют гипертензию беременных при повышении АД сист более 140 мм рт. ст. и/или АД диаст. более 90 мм рт. ст.

Оценивая АД при гестозе, следует иметь в виду ряд обстоятельств:

- беременность влияет на уровень АД, начиная с 10-11-недельного срока: в первой половине - гипотензивно (особенно АД сист.), а во второй - гипертензивно;

- повышение АД сист. на 15-20%, а АД диаст. на 10% и более по сравнению с исходным является признаком прогрессирования гестоза;

- снижение АД пульсового менее 30 мм рт. ст. является плохим прогностическим признаком (в норме АД пульсовое равно 40-50 мм рт.ст.);

- также для выявления диастолической гипертензии измеряют среднее артериальное давление (САД), для чего сумму одного АД сист. и двух АД диаст. делят на 3 (в норме САД равно 90-100 мм рт. ст.), если САД равно или выше 105 мм рт. ст., можно говорить о гипертензии;

- асимметрия АД на обеих руках, превышающая 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании гестоза, следовательно, АД у беременных измеряется на обеих руках;

- повышение давления в височных сосудах - одно из ранних проявлений гестоза (в норме височное давление не превышает половины максимального давления в плечевой артерии, то есть височно-плечевой коэффициент должен быть не более 0,5);

- при наличии гестоза возможны спазм артерий и расширение вен сетчатки глаза, следовательно, необходимо исследование глазного дна.

Протеинурия - важный прогностический признак нефропатии. Во время беременности за счет повышения клубочковой фильтрации следы белка в моче можно считать вариантом нормы. Количественное определение белка в моче позволяет диагностировать нефропатию беременных, но при исключении появления белка вследствие воспалительного генеза. В начальных стадиях заболевания протеинурия бывает непостоянно, уровень ее невысокий. Стойкая протеинурия, и ее постоянное возрастание указывает на тяжесть патологического процесса. Теряются обычно альбумины, как более мелкодисперсные. При этом в крови может быть снижение уровня общего белка и альбумин-глобулинового коэффициента. Исследуется суточный диурез, пробы Зимницкого, Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи, УЗИ почек.

Диагностическое значение для уточнения степени тяжести нефропатии имеют:

1. Биохимические показатели крови:

- печеночные трансаминазы;

- билирубин и его фракции;

- общий белок;

- мочевина;

- креатинин;

- электролиты;

- глюкоза.

2. Параметры гемостаза:

- тромбоэластография;

- активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);

- число и агрегация тромбоцитов;

- фибриноген и продукты деградации фибриногена (ПДФ);

- Д-димеры;

- концентрация эндогенного гепарина;

- антитромбин III.

3. Концентрационные показатели крови:

- гематокрит;

- гемоглобин;

- эритроциты.

4. Исследование функции почек:

- общий анализ мочи;

- почасовой и суточный диурез.

5. КТФ крови (КОС крови, сродство гемоглобина к кислороду, реологические свойства крови).

6. ЭКГ, центральное венозное давление (ЦВД).

7. УЗИ жизненно важных органов матери и плода.

8. Допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

9. Оценка состояния глазного дна.

Преэклампсия (preeclampsia) характеризуется тем, что на фоне клинической картины нефропатии появляются признаки нарушения мозгового кровообращения, в результате чего происходит отек мозга и повышение внутричерепного давления.

Клинически проявляется классической триадой:

1. Головная боль (чаще в затылочной области) - в связи с повышением внутричерепного давления.

2. Нарушение зрения («туман» в глазах, мелькание «мушек», «падающего снега», «пелена» перед глазами) - обусловлено изменением функции зрительного бугра в связи с нарушением в нем кровообращения.

3. Боли в эпигастрии, либо в правом подреберье - обусловлены мелкими кровоизлияниями в слизистую желудка или перерастяжением глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянием в печень.

Однако, наряду с классической симптоматикой, могут появиться следующие признаки:

- тошнота, рвота;

- слабость, головокружение;

- боли за грудиной и в поясничной области;

- заложенность носа, затрудненное носовое дыхание;

- кожный зуд;

- сонливость либо плохой сон.

Состояние преэклампсии может быть в течение нескольких минут и нескольких часов. Если она кратковременная, то при недостаточно внимательном наблюдении бывает незамеченной и наступает эклампсия. То есть преэклампсия - это нестойкая форма тяжелого гестоза, она свидетельствует о судорожной готовности организма женщины. Переход преэклампсии в эклампсию может произойти под влиянием любого раздражителя (громкий звук, яркий свет, влагалищное исследование, инъекции лекарственных средств, схватки).

Эклампсия (eclampsia, в переводе с греческого «молния», «вспышка») - заключительная и наиболее тяжелая форма гестоза, характеризующаяся появлением судорог с потерей сознания у беременных, рожениц и родильниц.

Припадкам судорог обычно предшествуют симптомы преэклампсии, однако судороги могут появиться и без предвестников.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из следующих периодов:

1. Предсудорожный период (вводный) - фибриллярные подергивания мимической мускулатуры лица, век, затем верхних конечностей, взгляд фиксирован. Продолжительность 20-30 секунд.

2. Период тонических судорог - наиболее опасный период. Появляются тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (в том числе дыхательной), потеря сознания, остановка дыхания, пульс не ощутим, резкий цианоз кожных покровов, расширение зрачков, язык часто прикушен. Продолжительность 20-30 секунд.

3. Период клонических судорог - клонические сокращения скелетной мускулатуры также сверху вниз, дыхание отсутствует, пульс не ощутим, изо рта выделяется пена, если прикусывается язык, то с примесью крови. Затем судороги постепенно ослабевают и исчезают, появляется хриплое дыхание. Продолжительность от 20-30 секунд до 2 минут.

4. Период разрешения припадка - больная находится в коматозном состоянии, лежит неподвижно, сознание отсутствует, дыхание громкое, хриплое, лицо постепенно розовеет, зрачки сужаются, начинает прощупываться пульс. Больная постепенно приходит в сознание, о случившемся ничего не помнит.

Продолжительность коматозного состояния бывает несколько минут, редко несколько часов. Или же коматозное состояние может смениться новым припадком эклампсии (количество припадков от одного до нескольких десятков, чаще всего 1‑2). Подобную серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы, принято называть эклампсическим статусом. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то это состояние обозначают как эклампсическую кому. Внезапная утрата сознания без приступа эклампсии - бессудорожная форма эклампсии (эклампсия без эклампсии или «coma hepatica»).

Эклампсию необходимо дифференцировать с эпилепсией, гипертонической энцефалопатией, уремией, заболеваниями ЦНС (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния).

Осложнения тяжелых форм гестоза:

1. Сердечные - аритмии, сердечная недостаточность, отек легких.

2. Мозговые - геморрагии, тромбозы, центральная гипоксия, отек, кома; кровоизлияние в мозг - наиболее частая причина смерти.

3. Гематологические - ДВС-синдром, гемолитическая ангиопатическая анемия.

4. Печеночные - некроз, разрыв, околопортальное или субкапсулярное кровоизлияние, печеночная недостаточность.

5. Легочные - шоковое легкое (острый РДС), бронхопневмония, дыхательная недостаточность.

6. Почечные - острый канальцевый и кортикальный некроз, подкапсулярное кровоизлияние, почечная недостаточность.

7. Сетчатка глаза - отслойка и кровоизлияния.

8. Другие органы - кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку.

9. Травма языка.

10. Со стороны плода - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП), ФПН, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), острая гипоксия и смерть плода, преждевременные роды.

Терапия

Для лечения данной патологии беременности предложено большое количество фармакологических препаратов, разработаны различные методы медикаментозного и немедикаментозного воздействия, однако эта проблема еще далека до окончательного решения.

С учетом патогенеза терапия гестоза должна быть комплексной и включать в себя основные принципы:


tema-1-finansi-i-finansovaya-sistema.html
tema-1-finansi-organizacij-v-finansovoj-sisteme.html
    PR.RU™